ОртоДок.ру

Осанка изменчива, она может ухудшаться и улучшаться. На формирование осанки влияют как эндогенные, так и экзогенные факторы. При этом несомненную роль играет внешняя среда. Причины изменения статики нужно искать также в изменении анатомии и физиологии частей тела, участвующих в формировании осанки, в деятельности центральной нервной системы, а также в филогенезе.

Анатомические причины. Анатомическим ключом статики является позвоночник и его соединения с тазовым поясом. Позвоночный столб состоит из отдельных элементов — 24 позвонков, расположенных над крестцовой костью. Позвонки соединены между собой эластично с помощью межпозвонковых дисков и связок. Позвоночник опирается на крестцовую кость, которая соединяется с тазовыми костями. Тазовые кости опираются в тазобедренных суставах на головки бедренных костей.

Благодаря этому соединению таз подвижен, что имеет значение для статики. Таким образом, позвоночник представляет собой гибкое образование, подверженное деятельности 300 – 400 мышц, частично длинных и мощных, частично мелких и коротких. Эти мышцы должны не только поддерживать равновесие между отдельными частями туловища, но и противостоять антигравитационной силе. Управляют деятельностью мышц центральные рефлексы статики.

Лабиринт внутреннего уха обусловливает правильное положение головы, положение и вес которой, хотя бы как гравитационный элемент, имеют значение для осанки. Таким образом, анатомическое строение человека несет в себе легкость приспособления к актуальным условиям статики и кинетики.

Филогенетические причины. С точки зрения филогенеза вертикальное положение человека является относительно поздним положением, на что указывают отдельные детали анатомического строения.

Сравнительная анатомия говорит об отдельных элементах развития вертикального положения уже в эпоху, предшествующую появлению человека. У человекообразных обезьян, живущих на деревьях, конечности приспособлены для движения на деревьях. У них началась брахиалгазация передних конечностей как следствие висения на деревьях и деятельности силы тяжести висящего вниз тела.

Появились хватательные движения руки и перестройка плечевого пояса с перемещением лопаток кзади и изменением места прикрепления некоторых мышц. В период жизни на деревьях передвижение по земле уже не было таким быстрым. В период перехода жизни с деревьев на землю постепенно наступила дифференциация двигательных и хватательных функций. Передние конечности все реже и реже несли тяжесть наклонного тела и все чаще делали хватательные движения. Нижние конечности постепенно теряли способность хватания и развивали способность подпоры тяжести тела и перемещения его по земле.

По антропологическим данным, в анатомическом строении человека имеется много деталей, показывающих, что строение его не является идеальным с точки зрения статики и кинетики вертикального положения. Имеется много деталей в анатомическом строении человека, указывающих на недостаточное приспособление его к вертикальному положению. Эти несовершенства в анатомическом строении являются слабым местом хорошей статики. И часто являются locus minoris ухудшения хорошей осанки. Знание этих слабых мест важно для понимания проблемы нарушения статики, особенно с ними должны быть знакомы люди, занимающиеся  профилактикой и  исправлением   деформации  осанки.

При остеохондрозе (хондроматозе) суставов в синовиальной оболочке суставной капсулы или в полости сустава возникают хрящевые или костно-хрящевые образования.

Свободные хрящевые тела могут возникнуть в полости суставов по различным причинам, как, например, при дегенеративных артрозах, в результате травмы сустава, при невропатических артритах, расслаивающем остеохондрите и др., но они отличаются от первичного хондроматоза, причина которого неизвестна.

Это заболевание впервые описал Beichel, который считал, что хондроматоз имеет инфекционное происхождение. В англо-саксонской литературе это заболевание называют болезнью Гендерсона—Джонса. Henderson и Jones принадлежит первое описание болезни на английском языке.

Этиология остеохондроза неизвестна. Некоторые авторы считают его результатом пролиферации зародышевой хрящевой ткани. В настоящее время общепринято считать, что остеохондроз возникает по неизвестным причинам путем метаплазии из внутреннего слоя соединительной ткани синовиальной оболочки. Для строгого ограничения этого заболевания от прочих подобных процессов целесообразно назвать его суставным синовиальным хондроматозом, или синовиальным остеохондрозом. Сюда следует отнести лишь те процессы, при которых в синовиальной оболочке сустава имеются очаги хрящевой метаплазии с наличием свободных тел в полости сустава или без них. Очаги метаплазии на поверхности синовиальной оболочки могут быть различной величины постепенно происходит их отшнуровывание, причем они могут сохранять связь с местом происхождения при помощи ножки, или же отрываться от нее и находиться в полости сустава в виде свободных тел.

Синовиальная жидкость обеспечивает питание свободным телам, которые могут сохранить жизнеспособность и продолжать расти.

Патоморфология

Общепринято считать, что хрящевые тельца в синовиальной оболочке возникают в результате метаплазии во внутреннем соединительнотканном слое синовиальной оболочки. В пользу этого мнения говорит и тот факт, что синовиальная оболочка образуется из того же слоя мезенхимы, из которого образуется и костная ткань. Если при синовиальном хондроматозе исследовать различные части синовиальной оболочки, то всегда удается обнаружить группы разбухших соединительнотканных клеток, что свидетельствует об их метаплазии в хрящ. Когда образование хряща уже началось, дальнейший рост обусловлен не размножением хрящевых клеток, а метаплазией окружающей соединительной ткани.

Соединительная ткань окутывает в виде оболочки растущие хрящевые очаги. Хрящевые тельца, в которых еще не произошло обызвествление или окостенение, состоят из большого количества клеток, среди которых наблюдается немного двухъядерных. Это нельзя принять за признак хондросаркоматозно-го перерождения. Б отдельных хрящевых тельцах содержатся зернышки кальция, что является началом окостенения. Верным признаком окостенения является пролиферация сосудов, которые приносят с собой остеобласты, и хрящ постепенно превращается в кость.

Симптоматология

Суставной остеохондроз в большинстве случаев возникает у мужчин в возрасте 20—40 лет, но описаны случаи заболевания и у лиц более молодого и старшего возраста. Обычно поражается только один сустав, значительно реже встречается симметричное поражение двух суставов. Наиболее часто поражаются следующие суставы: коленный, локтевой, тазобедренный, реже плечевой и лучезапястный. Больные обычно ощущают годами ноющую боль, пораженный сустав быстро утомляется. Позже к этим жалобам присоединяется ограничение подвижности и явления ущемления.

В этом периоде болезни выявляется припухлость сустава, при пальпации иногда определяются смещающиеся образования. При хондроматозе плечевого или локтевого сустава в части случаев наблюдаются различные поражения нервов. Так, например, при поражении плечевого сустава могут возникнуть явления сдавления плечевого сплетения, а при поражении локтевого сустава — парез локтевого нерва. В ряде случаев при сборе анамнестических данных больные приводят перенесенную травму как причину заболевания. Однако при небольшом сроке между простой травмой и возникновением жалоб исключена возможность образования множественных хондром различной величины на почве травмы. При суставном хондроматозе всегда имеется умеренно выраженный синовит, напоминающий посттравматический синовит, однако причиной синовита при хондроматозе являются костно-хрящевые образования, расположенные в полости сустава, которые периодически ущемляются в суставной щели и узурируют суставную поверхность хряща.

Рентгенологические изменения

Хрящевые образования видны на рентгеновских снимках лишь после их обызвествления или окостенения. В таких случаях в суставе и его окружности видно большое количество обызвествленных хрящевых телец или костных очагов, которыми обсеменена полость всего сустава.

Оперативное вмешательство является единственным способом лечения. Кроме удаления свободных тел из сустава, производится субтотальная синовэктомия. В некоторых случаях хрящевые очаги не выявляются при рентгеновском исследовании, но при гистологическом исследовании синовиальной оболочки все же удается обнаружить островкообразные участки метаплазии хряща. Если при остеохондрозе тазобедренного сустава костно-хрящевые тельца можно удалить после артротомии, ограничиваются этим вмешательством, но если их удаление затруднено, вывихивают головку бедра, удаляют все свободные тельца и в таком случае производят и синовэктомию.

Артроз локтевого сустава является наиболее частым после артроза тазобедренного сустава. Локтевой сустав образует суставные поверхности трех костей и частота заболевания обусловлена сложным суставным механизмом. Первые симптомы у больных возникают сравнительно рано, уже по достижении 20-летнего возраста. Чаще поражается правый локтевой сустав, что лишний раз подтверждает роль функции в патогенезе артроза.

Развитию артроза способствуют пороки развития локтевого сустава, как cubitus varus и valgus, нарушения окостенения, хондродистрофия, хондро-плазия и др. Очень большое значение имеют травматические повреждения локтевого сустава, как вывихи, переломы, проникающие в полость сустава, переломы надмыщелков, переломы блока, которые и при идеальной репозиции могут стать причиной артроза. Заболевание чаще наблюдается среди шахтеров, молотобойцев, рабочих, пользующихся отбойными молотками и др.

Патоморфологня. Патологические изменения не отличаются от картины артроза прочих суставов. В хряще возникают признаки перерождения, участки размягчения, некроз. Место хрящевой суставной поверхности занимает диффузно склерозированная кость, но краям суставных поверхностей наблюдается разрастание костной ткани с образованием остеофитов, субхондрально возникают кистозные полости. Синовиальная оболочка суставной капсулы утолщена, отечна, гиперемирована. Микроскопические изменения соответствуют картине при артрозе прочих суставов.

Симптомы. В начале возникает периодическая боль, позднее боль становится постоянной, появляются ограничения подвижности. Главным образом ограничено разгибание руки, позже ограничивается и супинация. Отмечается припухлость сустава и болезненность при пальпации, в части случаев при движении возникает хруст.

Рентгенологические изменения. На рентгеновском снимке видно сужение суставной щели плече-локтевого сустава, на венечном отростке и на головке луча видны остеофиты. В костном веществе под суставной поверхностью видны мелкие кистообразные пятна. Сравнительно часто в полости сустава видны суставные мыши, являющиеся частями отвалившихся остеофитов.

Лечение. В первую очередь с целью устранения боли следует произвести иммобилизацию сустава; накладывают гипсовую повязку при согнутом положении локтевого сустава. Через некоторое время, когда боль прекратится, назначают осторожные движения для устранения сгибательной контрактуры. Одновременно применяют диатермию и коротковолновое лечение. Из медикаментозных средств можно применять гидрокортизон в сочетании с пирамидоном. Во избежание рецидива назначают ношение тутора.

Оперативное лечение. Если консервативное лечение остается без эффекта, нужно вскрыть сустав, удалить синовиальную оболочку, остеофиты и суставные мыши. Вообще, если в полости сустава видны -свободные тела, это является безусловным показанием к операции, так как они ущемляются между суставными поверхностями, ограничивают подвижность сустава и способствуют развитию артроза.

Артропластика локтевого сустава дает существенно лучшие результаты, чем артропластика любого другого сустава. Операция показана при тяжелой деформации локтевого сустава; после операции больного следует освободить от тяжелой физической работы.

В результате дискуссии о том, существуют ли такие «сколиозы» в настоящее время, пришли к заключению, что в процессе роста ребенка такие искривления могут развиваться. Такое стойкое боковое искривление позвоночника связано со статическими расстройствами в эпифизарных зонах роста преимущественно поясничных позвонков.

Вначале искривление является компенсаторным приспособлением при перекосе таза на почве значительного укорочения одной ноги или резкой деформации тазобедренного сустава, его болезненности при нагрузке. Вначале этот процесс и искривление выравниваются при сидении или лежании и вновь возникают при нагрузке, затем могут стать фиксированными.

Так, Arkin указывает, что в результате длительного нарушения статики у растущего ребенка может извратиться эпифизарный рост позвонков. Существование статических сколиозов признают большинство современных ортопедов.

Сколиоз нередко сочетается с гиперлордозом. Обычно статический сколиоз мало или совсем не прогрессирует. С течением времени здесь развивается люмбартроз, артроз крестцово-подвздошного сочленения и др.

Можно привести примеры прогрессирующего сколиоза на почве глубокого ожога спины с образованием стягивающих рубцов.

К ним относятся также сколиозы на почве эмпиемы. Первично возникшее боковое искривление в процессе роста сопровождается торсией и стойкой деформацией. Сюда же следует отнести так называемый «первичный, школьный» сколиоз.

Вслед за функциональным, привычным искривлением, вызванным различными внешними признаками, в том числе неправильным сидением, наступают вторичные искривления во фронтальной плоскости, которые становятся   фиксированными  в  процессе  роста.

Этот сколиоз имеет свои отличия от рахитического диспластического сколиоза.

В настоящее время благодаря улучшению ортопедической помощи больным число статических сколиозов значительно уменьшилось, так как своевременно консервативными или оперативными методами ликвидируются первоисточники деформации.

Это редкие повреждения, составляющие 1 — 1,5% общего количества переломов. Различают переломы тела лопатки (поперечные, продольные и ее углов), отростков: акромиального и клювовидного, а также суставной впадины и шейки лопатки.

Переломы тела лопатки и отростков возникают в результате прямого механизма травмы (удар, падение на спину и др.), а перелом суставной впадины и шейки — от непрямого (падение па плечо, локоть и т. д.). Больших смещений фрагментов при переломах лопатки, как правило, не происходит.

Переломы тела лопатки, акромиального или клювовидного отростка диагностических трудностей не представляют. При этом характерно кровоизлияние, отек, локальная боль при пальпации. Для перелома клювовидного отростка типична боль при сгибании напряженного предплечья вследствие сокращения короткой головки двуглавой мышцы плеча, прикрепляющейся к клювовидному отростку.

Переломы шейки и суставной впадины сопровождаются гемартрозом и опущением плеча вместе с отломленным суставным отделом лопатки. Пальпация шейки лопатки со стороны подмышечной впадины вызывает резкую локальную болезненность. Движения болезненны, резко ограничены. Рентгенологическое исследование уточняет диагноз и морфологию перелома.

Лечение. При переломах тела лопатки и отростков лечение проводится вначале в условиях стационара, а затем амбулаторно. Место перелома обезболивают 25—30 мл 1% раствора новокаина. Конечность фиксируют в течение 2—3 недель на клиновидной подушке марлевыми бинтами или манжеткой в положении отведения плеча до 60—70°, отклонения его кпереди на 20—30° и сгибания в локтевом суставе чуть больше, чем 90°, для полного расслабления двуглавой мышцы плеча. Массаж, лечебная физкультура, тепло способствуют восстановлению трудоспособности через 4—5 недель.

По данным ортопедической клиники Р. Р. Вредена, а также крупных иностранных специалистов, косолапость занимает среди деформаций вообще третье место, составляя 11,84% всех деформаций, причем врожденные формы косолапости встречаются в 3 раза чаще приобретенных. Деформация эта наблюдается у мальчиков почти вдвое чаще, чем у девочек, причем двусторонняя деформация наблюдается несколько чаще односторонней. Среди врожденных деформаций косолапость по частоте стоит на первом месте.

По материалам Т. С. Зацепина, врожденная косолапость занимает первое место среди врожденных деформаций (35,8%). А. Е. Фрумина ставит на первое место врожденный вывих бедра, который встречается в 2 раза чаще, чем косолапость.

По Lannelongue один случай врожденной косолапости приходится на 2000 рождений, а по Bessel-Hagen — один случай на каждые 1100 родов.

Вывихи позвонков (luxaliо vertebrae) возникают чаще всего у мужчин в возрасте от 20 до 50 лет в наиболее подвижном шейном отделе позвоночника. Вывихнутым считается вышележащий позвонок. В большинстве случаев механизм возникновения вывиха объясняется чрезмерным сгибанием шейного отдела позвоночника (приземление на голову акробатов при выполнении сальто-мортале, удар головой о дно при нырянии и т. д.).

При чрезмерном сгибании рвутся связки суставов, боковые суставные поверхности верхнего позвонка сдвигаются вперед за верхние края суставных поверхностей нижнего позвонка, происходит заскакивание суставных поверхностей друг за друга и возникает сгибательный двусторонний вывих позвонка.

Реже наблюдается ротаторный односторонний вывих в одном из суставов позвонка. Возникает он при падении назад, когда к сгибанию шейного отдела позвоночника присоединяется ушиб головы сбоку, способствующий ее отведению и ротации. При одностороннем вывихе позвонка межпозвонковый хрящ повреждается в меньшей степени, при двустороннем — он обычно отрывается от места прикрепления к кости. Разгибательные вывихи позвонков встречаются редко. Иногда вывихи позвонков сопровождаются переломами. В этих случаях говорят о переломо-вывихах. Чаще они возникают при разгибательных вывихах шейных позвонков и реже при вывихах позвонков других отделов позвоночника. Полные вывихи позвонков в большинстве случаев сопровождаются повреждением спинного мозга, что приводит к двигательным (параличи и парезы только верхних, или верхних и нижних конечностей) и чувствительным расстройствам, а также к расстройству функции мочевого пузыря и прямой кишки и нарушению трофики.

Клиническая картина при двустороннем сгибательном вывихе шейного позвонка весьма характерна. Голова наклонена вперед, подбородок почти касается груди. Малейшие движения или сотрясения вызывают сильную боль, поэтому больной поддерживает голову руками. Мышцы шеи напряжены. Актуальные и пассивные движения невозможны. Остистый отросток вывихнутого (вышележащего) позвонка прощупывается с трудом. На его месте имеется западение мягких тканей. Наоборот, остистый отросток нижележащего позвонка выстоит кзади, отчетливо конкурирует под кожей и его можно легко пощупать. Тело сместившего кпереди позвонка нередко можно прощупать со стороны глотки. При одностороннем вывихе позвонка голова повернута в сторону, противоположную вывиху, остистый отросток вывихнутого позвонка отклонен в сторону вывиха. Движения затруднены, болезненны   часто   наблюдаются   корешковые   явления — стреляющие боли и др. Диагноз уточняется рентгенологически. Большое диагностическое  значение  при этом имеет рентгеновский снимок, произведенный в боковой проекции.

Лечение. При свежем двустороннем вывихе шейного позвонка лечение заключается в обезболивании (местно 30-40 мл 1 % раствора новокаина или наркоз) и одномоментном вправлении путем постепенного вытяжения за голову и разгибания шейного отдела позвоночника. При одностороннем вывихе хирург осуществляет вытяжение, отводит голову в здоровую сторону, чем добивается расслабления мышц, а затем поворачивает   голову   в   сторону  вывиха.   Одномоментное вправление вывиха позвонка ввиду близости продолговатого  мозга   следует производить с большой осторожностью, так как грубые манипуляции могут нанести больному непоправимый вред вплоть до летального исхода. Вправление вывиха позвонка контролируют рентгенографически.

После вправления назначают строгий постельный режим в течение 2—3 недель. Фиксацию головы и шейного отдела позвоночника осуществляют воротником Шанца или петлей Глиссона. Подниматься больному разрешают в гипсовом полукорсете, фиксирующем шейный отдел позвоночника и голову в течение месяца. Если состояние больного не позволяет произвести одномоментную репозицию или если она не удалась, вправление вывиха позвонка можно произвести на кровати с наклонной плоскостью с  помощью  петли  Глиссона  или скелетного вытяжения за череп, как это делается при переломе шейного отдела позвоночника. С первых дней больному назначают лечебную физкультуру и массаж мышц конечностей. Вправление вывиха контролируют рентгенографически, Прогноз при полных вывихах позвонков плохой, при подвывихах и односторонних вывихах — более благоприятный.

У всех больных с искривлениями нижних конечностей, у которых при рентгенологическом обследовании выявляется цветущая форма рахита и которых приходится лечить от 2- до 14-летнего возраста, исследуют состояние почек, так как наблюдалось, что при затяжных врожденных изменениях почек развиваются острые рахитические изменения, которые не поддаются лечению противорахитическими средствами.

Почками выделяются минеральные вещества и органические и неорганические кислоты, поэтому заболевание почек оказывает большое влияние на обмен веществ и на развитие скелета. При наличии только гломерулонефрита на скелете не появляется никаких изменений. Вследствие повреждения канальцев наступает тяжелая потеря фосфатов и кальция и деминерализация скелета. Расстройства обмена связаны с интерстициальным воспалением почек, вызывают тяжелые расстройства обмена веществ, возникает гиперпаратиреоидизм и декальцификация скелета. Вследствие задержки фосфатов уровень фосфора в крови повышен, уровень кальция ввиду большой потери кальция в моче и стуле понижен. Продукт кальция и фосфора находится ниже границы минерализации скелета.

Расстройство почек сопровождается тяжелым ацидозом.

Данные рентгенологического исследования для отдельных типов болезни не характерны. Выделение отдельных типов осуществляют путем тщательного исследования обмена веществ. Подробное лабораторное исследование помогает выделить некоторые заболевания в особые группы, каждая из которых имеет иной прогноз. Большинство из них развивается в самом раннем возрасте и оказывает основное влияние на продольный и поперечный рост кости. При рентгенологическом обследовании выявляется картина цветущей формы рахита, который невозможно отличить от обычного рахита. С анатомической точки зрения это отчасти врожденный гидронефроз, цистические почки, гипоплазия и дистопия почек, отчасти приобретенный пиелонефрит. Parsons различает по рентгенологическому исследованию три типа:

• атрофический тип (преобладает остеопороз),
• цветущий рахитический тип,
• тип с пятнисто-вощинной  структурой  метафизов.

Клиническая картина. Верхние конечности искривлены, на позвоночнике находится тяжелый кифосколиоз, на нижних конечностях определяются множественные искривления. Колени приобретают вальгусную форму, они часто изогнуты также назад. Проксимальная половина голеней образует дугу выпуклостью внутрь и назад, большеберцовая кость бывает с обеих сторон сплющенной и в общем имеет форму сабли, дист альная половина отклонена латерально и вперед Все комбинации различных искривления возможны. Часто деформации бывают асимметричны.

Отдельные типы почечного рахита:

1. Синдром Фанкони — диабет аминокислот: расстройство канальцев, которое нарушает выделение аминокислот. Чрезмерное выделение может включать аминокислоты вплоть до 20. К нему .принадлежит также цистиновая болезнь. Заболевание наследственное, наследственность просто рецессивна. Уже на первом году у ребенка наблюдается уменьшение в весе, отставание в росте, наличие полиурии и ацидоза. Наступает адинамия всей мускулатуры, вызванная хотя бы частично недостатком кальция в тканях. Цветущие рахитические изменения возникают только на 2-м и 3-м году, и они бывают типичными. Кости значительно искривлены, наблюдались также патологические переломы. Искривления после операций всегда рецидивируют. Дети изредка доживают до 8 лет, они умирают при наличии признаков гипотонии, мышечной слабости, рвоты, головных болей и уремии. В легких случаях есть надежда на то, чтобы ребенок выжил, и он доживает до 16—17 лет. Психическое развитие является нормальным вплоть до подросткового возраста. В подростковом возрасте вторичные половые признаки не развиваются и возникают психические нарушения.
2. Фосфорный диабет Фанкони — врожденный рахит, резистентный к витамину D — рефракторный рахит. Наследственность является доминантной, изменения в почках в момент рождения уже развиты, но рахитические признаки наблюдаются только на 2-м году. Рахитические искривления значительны и прогрессируют. Замедление роста является регулярным признаком болезни. В сыворотке количество фосфора значительно понижено, алкалическая фосфатаза повышена. В моче характерно большое понижение выделения кальция, между тем как фосфор выделяется в норме. По сравнению с синдромом Фанкони отсутствует гипогликемия и аминоацидурия. Выделение кальция в стуле повышено. Наблюдается общее расстройство обмена веществ, которое проявляется в нарушении обмена фосфатов в костях, в почках и в кишечник. Это расстройство, вероятно, вызвано первичным расстройством ферментов, которые принимают участие в синтезе богатых энергией фосфорных комплексов, например аденозинтрифосфата (Нерр — Mat-hiash). При наличии оправдалось применение больших доз витамина (10— 25 мг в сутки, т.е. 400 000 — 1 000 000 РЕ в сутки). Эти дозы находятся на границе токсичности, ими достигается обызвествление остеоидной ткани и понижение алкалической фосфатазы, но фосфор в крови не повышается до нормальной величины. Терапия продолжается до тех пор, пока не наступает нормальное выделение кальция в моче. Контроль производится пробой Сулковича. Когда наступит при этой пробе существенное помутнение мочи в течение 30 секунд, в дальнейшем введение витамина D следует ограничить или прекратить. Затем поддерживающая доза находится между 10—1 мг витамина D2 и D3. Концентрация кальция в сыворотке крови не должна увеличиться более чем до 12,5 мг.  Кальциевые цилиндры в моче также являются тревожным признаком потому, что введением больших доз витамина D можно стойко повредить сосуды. Передозировка выражается в потере аппетита, жажде, рвоте, запоре, полиурии и положительной пробе Сулковича. На скелете, главным образом на краях эпифизов, видна явная гиперминерализация (Нерр).
3. Нефрокальциноз с карликовым ростом (Albright). Он заключается в нарушении синтеза аммиака в канальцах. Аммиак нейтрализует органические и неорганические кислоты в моче. При расстройстве образования аммиака нейтрализацию этих кислот осуществляют Na, К, Са, Mg. При этом мобилизуется кальций скелета, наступает понижение бикарбонатов, происходит понижение щелочного резерва и отмечается склонность к гиперхлоремии. Большая концентрация фосфатов кальция в моче ведет к обызвествлению сосочков почек и к образованию камней в почках. Значит, заболевание состоит из триады: нефрокальциноза, ацидоза, рахита. Количество кальция в сыворотке крови в норме или немного понижено, количество алкалических фосфатаз повышено и фосфатов понижено. В самом раннем возрасте возникают нарушения роста, развиваются тяжелые рахитические изменения на эпифизах и зоны перестройки на костях. Мы назначаем натрий и лимоннокислый калий, витамин D и кальций. Результаты лечения благоприятны (Нерр).
4. Карликовый рост при односторонней гипоплазии почек (Топу). Он обозначается односторонней гипоплазией почек. Лечение зависит от удаления больной почки, после чего наступает  выздоровление.

Все формы почечного рахита лечат педиатры, ортопеды должны их знать потому, что в большинстве случаев первое обследование производит  ортопед.

Подагрический артрит относится к числу заболеваний, связанных с нарушением обмена веществ в организме.

При истинной (типичной) подагре нарушается пуриновый обмен.

Для подагрического артрита характерны отложения в суставе и в периартикулярных тканях кристаллов мочекислых солей. Чаще всего поражается подагрой плюсне-фаланговый сустав большого пальца.

Подагрический артрит встречается довольно редко, в частности в Советском Союзе. Болеют чаще мужчины в возрасте старше 40 лет.

Этиология подагры точно не установлена. Есть в литературе указания на наследственное предрасположение к подагре. Многие авторы придают большое значение излишествам в питании, злоупотреблению спиртными напитками, избыточному употреблению в пищу продуктов, богатых животными белками с повышенным содержанием пуриновых веществ (мясо, телятина, печенка и т. п.).

К факторам, предрасполагающим к подагрическим приступам, относятся неблагоприятные метеорологические условия: колебания барометрического давления, повышенная влажность. В патогенезе подагры существенную роль играет, по-видимому, функциональная недостаточность почек и связанная с ней задержка в организме мочевой кислоты.

Начинается заболевание внезапно, среди ночи приступом резких болей в большом пальце ноги, от которых больной просыпается. Палец при этом сильно опухает. Прикосновение к нему и движение усиливают и без того резкие боли.

Температура повышается до 38—39°. К утру боли обычно стихают, снижается температура. На следующую ночь приступ возобновляется. Приступы болей могут повторяться в течение недели и более, причем каждый раз с меньшей интенсивностью. Затем наступает затихание процесса, которое может длиться недели и даже месяцы, после чего приступы повторяются вновь, принимают затяжной характер, причем с каждым приступом отложение мочекислых солей увеличивается, образуются характерные узлы (tophi), обезображивающие сустав. Болезнь принимает хроническое течение, при этом в процесс могут вовлекаться несколько суставов и болезнь носит характер полиартрита.

Патогномоничным для подагры является образование tophi в хряще ушных раковин.

Рентгенологическая картина подагрического артрита довольно типична: на рентгенограммах видны краевые  дефекты в  сочленовных отделах костей с четкими контурами, как бы выбитые пробойником. Они соответствуют очажкам отложения мочекислых солей, пропускающим рентгеновы лучи. При поражении крупных суставов характерные для подагры рентгенологические изменения обычно отсутствуют.

Как уже было указано, подагрический артрит встречается довольно редко. Однако этим диагнозом часто злоупотребляют, ставя его без достаточных к тому оснований, особенно у лиц пожилого возраста. В то же время в результате того, что подагрический артрит встречается редко и вследствие этого недостаточного с ним знакомства, о нем иногда забывают, что может послужить основанием к неправильной диагностике заболевания, особенно при наличии больших изменений в суставе.

Лечение. Во время острого подагрического приступа необходим покой, постельный режим, тщательная иммобилизация пораженного сустава. Также применяют тепло: спиртовые согревающие компрессы, назначают болеутоляющие средства.

Рекомендуются молочно-растительная диета, кисели, компоты.

Из медикаментозных средств назначают препараты, способствующие выделению мочевой кислоты (атофан по 0,3 3 раза в день). Обильное питье,   щелочно-минеральные   воды.

Курортное бальнео-грязелечение. В исключительно редких случаях — оперативное вмешательство, направленное на уменьшение деформации. При этом необходимо учитывать, что после операции могут остаться длительно незаживающие свищи, через которые выделяются мочекислые соли.

Плоской стопой называют искривление стопы, при котором она фиксирована в пронированном и отведенном положении при уменьшении высоты продольных сводов.

В настоящее время различают продольное плоскостопие, поперечную распластанность стопы и комбинированное плоскостопие (продольное в сочетании с поперечной распластанностью — расширение стопы в переднем отделе).

По различным статистикам продольное плоскостопие встречается в возрасте 16—25 лет. Поперечной распластанностью стопы страдают преимущественно женщины в возрасте 35—50 лет и старше.

Раньше считалось, что плоскостопие — это подошвенное сгибание в голеностопном суставе, пронация в таранно-пяточном, отведение и тыльное сгибание в суставе. Однако ученые дали несколько иное определение: плоскостопие — это подошвенное сгибание в голеностопном суставе, пронация в таранно-пяточном, отведение и тыльное сгибание в суставе Шопара, что всего важнее, супинация, а не пронация всего переднего отдела стопы. По их мнению, сущность плоскостопия не в пронации всей стопы, а только в пронации пятки, между тем как вся остальная часть стопы находится по отношению к пятке в положении супинации, т. е. плоскостопие сопровождается супинационной контрактурой переднего отдела стопы (раскрученная стопа).

Это положение признается многими ортопедами.

Различают врожденную плоскую стопу, травматическую, паралитическую, рахитическую и наиболее часто встречающуюся, так называемую статическую.

Врожденная плоская стопа встречается, по данным различных авторов, примерно у 8% новорожденных. По данным Ленинградского института травматологии и ортопедии, врожденная плоская стопа встречается у 2,8% новорожденных.

Травматическое плоскостопие — результат неправильно сросшихся переломов обеих лодыжек, различных переломов и вывихов голеностопного сустава, а также предплюсневых костей. При этом стопа, как правило, смещена кнаружи и находится в пронационном положении.

Паралитическая плоская стопа может возникнуть при параличах или парезах длинных, начинающихся на голени, и коротких мышц стопы, расположенных по подошвенной поверхности.

Паралитическая плоская стопа наблюдается как у больных, нагружающих стопы, так и в тех случаях, когда конечность не используется для ходьбы.

Рахитическое плоскостопие возникает под действием нагрузки весом тела на ослабленные к сопротивлению под влиянием рахита кости стопы. По сообщению М. И. Куслика, основанного на данных Ленинградского института травматологии и ортопедии, среди 820 больных плоскостопием наиболее часто наблюдалась так называемая статическая плоская стопа (82,1%).

Господствующей является теория, объясняющая развитие статического плоскостопия вследствие ослабления силы мышц под влиянием неблагоприятных условий работы нижних конечностей, в частности стопы. Остается неясным, возникает ли недостаточность мышц первично или они ослабляются вследствие перерастяжения от распластывания стопы.

Если бы сводчатая форма стопы сохранялась преимущественно благодаря сократительной способности мышц, то они быстро бы истощались вследствие непрерывной работы. Приходится предположить, что нарушение сводчатой конструкции стопы начинается под влиянием других эндогенных или экзогенных причин. Попытки на протяжении многих десятилетий сравнивать стопу с различными техническими сооружениями (арки, своды и др.) или с рессорами, пружинами и прочими предметами не выдерживают критики, дезориентируют исследователей и ведут к примитивному мышлению и исследованиям.

Стопа представляет собой физиологический механизм сложнейшей конструкции, интимнейшим образом связанный со всем организмом человека. В стопе, как в физиологическом рефлекторном механизме, при нормальной, согласованной работе всего комплекса тканей, ее составляющих, может возникать множество переменных механизмов, обеспечивающих опорную и двигательную функцию.

При нарушении нормальных соотношений между тканями (кости, мышцы, связки), от каких бы причин оно ни происходило, образование этих механизмов становится затруднительным или невозможным, вследствие чего функция и форма стоны нарушаются. Боль еще до появления деформации сигнализирует о нарушении нормальных соотношений между тканями, ведущих не только к простому механическому растяжению нервных волокон, но и к изменению химизма окружающей среды. Так, например, при ходьбе в .узкой обуви через 15—20 минут изменяется формула крови, в частности увеличивается лейкоцитоз.

Специфическая функция костей, мышц и связок у животного организма, в том числе и у человека, с точки зрения механики различна и строго специфична (дифференцирована). Кости оказывают сопротивление и нейтрализуют преимущественно усилия сжатия, мышцы — усилия растяжения, связки — усилия сдвига, развивающиеся при функции конечностей. Группы костей, скрепленные связками, могут противостоять только усилиям сжатия, так как связочный аппарат, хотя и обладает большой предельной выносливостью (например, пяточно-кубовидная связка, по А. А. Кадьяну, выносит одномоментную нагрузку 144 кг), продолжительно работать на растяжение не может.

Поэтому связки следует рассматривать как среду (ткань), позволяющую поддерживать ориентацию группы костей скелета и оказывать сопротивление преимущественно усилиям сдвига (вывихи, подвывихи).

Связки, апоневрозы принято было раньше рассматривать как «пассивные» ткани. Однако в последние годы выяснено, что связки стопы, в частности подошвенный апоневроз, обильно снабжены различного вида нервными элементами. Следовательно, связочный аппарат не является пассивным органом. Обилие нервных элементов служит доказательством, что связки, в частности подошвы, кроме чисто механической роли, осуществляют сигнализацию в центральную нервную систему о неблагополучии на данном участке, об изменениях в положении частей стопы, степени деформации и т. д. Сигналы преобразуются в центральной нервной системе, посылаются мышцам, которые своим напряжением, сокращением выравнивают положение и ликвидируют опасность.

Мышцы в механическом смысле могут только сокращаться; они не в состоянии сопротивляться ни усилиям сжатия, ни усилиям сдвига. Сокращение мышц оказывает достаточное противодействие усилиям растяжения, развивающимся преимущественно в области суставов и в значительно меньшей степени на поверхности костей. При ослаблении или выпадении функции мышц (парезы, параличи и др.) возникает деформация от растяжения и преимущественно в области суставов (паралитическая плоско-вальгусная стопа, статическое плоскостопие и др.). При ослаблении сопротивляемости связок появляются деформации от сдвига (подвывихи, вывихи). Если кости не в состоянии выдерживать усилия сжатия, возникают деформации от сжатия (компрессии костей, надломы, переломы). При сочетанном ослаблении функции костей, мышц и связок возникают комбинированные деформации.

Таким образом, статическое плоскостопие следует рассматривать как результат нарушения деятельности всех трех тканей комплекса от разнообразных причин. Например, плоскостопие при рахите появляется вследствие несостоятельности костей нейтрализовать усилия сжатия, развивающиеся при нагрузке весом тела. Известно, что рахитические деформации могут приостановиться в развитии и даже подвергаться обратному развитию, если процесс не зашел слишком далеко, а заболевание ликвидировано. Травматическое плоскостопие является результатом повреждения костей, связок или тех и других вместе.

Интересно, что даже при полных параличах мышц стопы (начинающихся на голени и стопе и прикрепляющихся на стопе) не всегда возникает плоскостопие, несмотря на постоянную нагрузку стопы весом тела. Эти наблюдения показывают, что в происхождении плоскостопия не всегда заинтересованы только мышцы. По-видимому, ослабление связочного аппарата может явиться первопричиной статического плоскостопия. При этом на мышцы ложится непосильная задача постоянно находиться в состоянии напряжения, сокращения, дабы удержать продольные своды стопы от распластывания. Приходится представить себе дело таким образом: связки посылают сигналы о неблагополучии в стопе; мышцы вступают в борьбу с деформирующими силами и сравнительно быстро истощаются и растягиваются, не выдерживая длительной нагрузки.

Деформирующая сила продолжает действовать и передается связкам, которые быстро растягиваются, так как без поддержки мышц они долго работать не могут; далее вся нагрузка ложится на кости, которые одни не выдерживают нагрузки; начинается деформация от сжатия, к этому времени связки окончательно выбывают из строя — появляются подвывихи и вывихи, происходит полное разрушение сводчатой конструкции стопы и деформация вступает в конечную, необратимую фазу.

Следовательно, нам представляется, что статическое плоскостопие (все его разновидности) — проявление слабости не только мышц, а связочного аппарата и костей в зависимости от причины и фазы развития деформации. Причина развития статического плоскостопия у взрослых, по нашим данным, следующая: под влиянием увеличения веса тела (ожирение, беременность, бурный рост), работы, связанной с поднятием тяжестей, работы стоя и т. п. усиливается действие силы тяжести собственного веса тела „и груза, поднимаемого человеком; момент силы тяжести по отношению к продольной и поперечным осям стопы увеличивается. Момент медиальных и собственно подошвенных мышц остается прежним или же увеличивается не соответственно потребностям, а иногда даже уменьшается (после перенесенного тяжелого заболевания, травм или уменьшения силы мышц при физиологическом старении, склеротических изменениях, отсутствия тренировки у лиц сидячих профессий, хронического переутомления при чрезмерно длительном пребывании на ногах и
т. п.).

Специальными биомеханическими исследованиями установлено, что сила сгибателей голеностопного сустава у здоровых мужчин равняется в среднем 94 кг, у женщин — 66 кг. Сила разгибателей у мужчин 52 кг, у женщин 34 кг. При плоскостопии I степени сила сгибателей по сравнению со здоровыми людьми снижается на 40%, разгибателей — на 14%. При II степени плоскостопия сила сгибателей снижается на 56%, разгибателей — на 19%. При III степени плоскостопия сила сгибателей снижается на. 60%, разгибателей — на 45%. Таким образом,менее устойчивыми при продольном плоскостопии оказываются сгибатели более сильные при нормальном состоянии стопы.

У здоровых людей и при продольном плоскостопии I степени преобладает сила сгибателей над силой разгибателей. При II степени плоскостопия происходит выравнивание этих соотношений, сила сгибателей примерно равна силе разгибателей. При III степени продольного плоскостопия возникают обратные соотношения — преобладание силы разгибателей. Для более полного раскрытия механизма статического плоскостопия необходимо обратиться к биомеханике стопы.

Всякое движение конечности, в частности стопы, вследствие наличия суставов можно разложить на серию вращений отдельных частей ее относительно продольной (переднезадней), поперечной и вертикальных осей.

На стопу действуют следующие силы:

1. полный вес тела при стоянии на одной ноге и в переносный период шага или часть веса тела (составляющая веса) при опоре на обе конечности. Эта сила передается на стопу посредством большеберцовой кости в направлении продольной ее оси;
2. реакции опоры (противодействие пола, почвы);
3. усилия мышц, начинающихся па голени и бедре и прикрепляющихся к костям стопы; собственных мышц стопы;
4. вес стопы.

Для сохранения среднего, нормального положения стопы и предотвращения деформации мышцам необходимо развивать силу, равную по величине сумме прочих сил (сила тяжести звена, реакции опоры и т. д.). Восстановление статической и динамической функции стопы осуществимо только при нормальном состоянии тканой комплекса и соответствующем взаиморасположении звеньев конечности. В противном случае восстановление функции опоры и передвижения достигается только частично или оно совершенно невозможно.